Artikel ini sudah dibaca 46891 kali!

Oleh Johny Bayu Fitantra

Tekanan darah rata-rata merupakan kekuatan utama untuk mendorong darah ke jaringan. Tekanan darah tersebut harus diatur supaya tidak berlebih maupun kurang. Jika tekanan darah kurang, dikhawatirkan darah tidak dapat menjangkau organ-organ yang membutuhkan terutama otak. Jika berlebih, jantung akan bekerja terlalu keras juga terjadi peningkatan resiko kerusakan vaskular maupun rupturnya pembuluh darah kecil. 1

Meskipun terdapat kontrol tekanan darah, terutama yang dilakukan oleh baroreseptor di dalam sistem sirkulasi, kadangkala mekanisme tersebut tidak berjalan dengan baik. Akibatnya, seseorang dapat mengalami hipotensi (tekanan darah di bawah 100/60mmHg) maupun hipertensi (tekanan darah di atas 140/90 mmHg).

Hipertensi dapat dibedakan menjadi primer dan sekunder berdasarkan penyebabnya.

 

  1. Hipertensi primer
    1. Hipertensi renal
    2. Hipertensi endokrin
    3. Hipertensi neurogenik
    4. Hipertensi sekunder
      1. Defek pengaturan garam oleh ginjal
      2. Kelebihan intake garam
      3. Diet rendah buah dan sayuran (rendah K+ dan Ca2+)
      4. Abnormalitas membran plasma (defek pompa Na+-K+)
      5. Variasi gen yang mengkode angiotensinogen
      6. Substansi mirip digitalis endogen
      7. Abnormalitas NO, endotelin, atau senyawa kimia lain yang bekerja sebagai vasoaktif lokal
      8. h.      Kelebihan vasopressin


Prevalensi terjadinya hipertensi pada penderita diabetes adalah dua kali daripada mereka yang tidak diabetes. Kaitan yang paling utama adalah pada penderita diabetes terjadi komplikasi yang progresif dan akseleratif baik pada mikrovaskular (retinopati dan nefropati) serta makrovaskular (aterosklerosis). Penyakit makrovaskular merupakan mayoritas kematian pada pasien dengan non-insulin-dependent diabetes mellitus (NIDDM).  2

Nefropati diabetes merupakan faktor penting terjadinya hipertensi pada penderita diabetes, terutama IDDM (diabetes mellitus tipe-1).2 Pasien dengan DM tipe-1 biasanya akan memiliki tekanan darah yang normal sebelum terjadinya proteinuria yang persisten (ekskresi albumin lebih besar dari 300-500 mg/hari). Jika sudah terjadi protenuria, tekanan darah sistoliknya akan mulai naik sekitar 1 mmHg/bulan. Pada diabetes nefropati, terjadi interelasi antara peningkatan tekanan darah, mikroalbuminuria, penurunan creatinine clearence dan peningkatan resistensi vaskular renal. Meskipun begitu, etiologi pada mayoritas penderita diabetes tidak bisa dijelaskan dengan dasar penyakit renal tersebut. Pada pasien ini, hipertensinya adalah jenis hipertensi esensial. 3 Sementara pada NIDDM (diabetes mellitus tipe-2), hipertensi tidak terlalu berkaitan dan sering terjadi sebelum diagnosis diabetes. 2 3

Tanda hipertensi pada penderita tipe-1 maupun tipe-2 adalah terjadinya peningkatan resistensi perifer vaskular. Aterosklerosis prematur pada penderita diabetes dapat menyebabkan penuaan prematur juga pada vaskularisasi. Hal tersebut nantinya berperan dalam prevalensi hipertensi sistolik terisolasi dan penurunan sensitivitas baroreseptor pada penderita DM bahkan yang masih muda.Penurunan sensitifitas refleks baroreseptor dapat menyebabkan perubahan inervasi kardiak sehingga mungkin terjadi hipotensi ortostatik pada penderita DM dengan hipertensi.

Peningkatan Exchangeable Sodium

Peningkatan kadar sodium juga diperkirakan berperan pada hipertensi penderita DM. Sodium dapat meningkat sekitar 10% bahkan pada penderita diabetes yang normotensif. Penderita diabetes memiliki gangguan kemampuan untuk mengeksresikan intravenous saline load dan gagal untuk menambahkan sodium ke dalam urin untuk ekskresikan. Mekanisme retensi sodium pada diabetes sebenarnya masih kurang begitu diketahui. Namun, diperkirakan berkaitan dengan peningkatan reabsorpsi glukosa. Selain itu, dipostulasikan juga bahwa retensi sodium pada diabetes berkaitan dengan penurunan kemampuan untuk melepaskan faktor natriuretik seperti dopamin, prostaglandin dan kallikrein serta efek tubular insulin. 3

Resistensi insulin dan hiperinsulinemia

Resistensi insulin serta insulinemia berperan dalam patogenesis hipertensi yang berkaitan dengan metabolisme abnormal dari karbohidrat. Kadar insulin yang berlebih juga merupakan salah satu faktor resiko penyakit kardiovaskular. Faktor resiko lainnya adalah terkait metabolisme abnormal lipid, fungsi platelet dan faktor pembekuan. 3

Pada NIDDM, hipertensi juga umumnya ada sebagai bagian dari terjadinya resistensi insulin atau sindrom metabolik. Meskipun sebenarnya mekanismenya belum begitu diketahui, disfungsi endotel merupakan faktor penting pada tingginya insidensi penyaklit vaskular pada individu dengan kedua kondisi di atas. 2

Resistensi insulin dan hiperinsulinemia berkaitan erat dengan peningkatan kadar trigliserida plasma, rendahnya HDL, dan peningkatan kadar LDL-kolesterol total. Hiperinsulinemia juga berkaitan dengan aterosklerosis dengan mempengaruhi fibrinolisis. Efek dari insulin yang diduga berkaitan dengan aterosklerosis adalah

  • menstimulasi proliferasi subintimal otot polos dan fibroblas,
  • meningkatkan uptake dan esterifikasi lipoprotein-kolesterol oleh otot polos
  • Meningkatkan pelepasan platelet-derived growth factor dan insulin-like growth factor
  • Meningkatkan sintesis jaringan ikat
  • Menurunkan deesterifikasi dan pembuangan kolesterol dari foam cells pada daerah subintimal pembuluh darah. 3


Obesitas, salah satu faktor yang juga sering berkaitan dengan obesitas, memiliki keterkaitan dengan peningkatan tekanan darah. Peningkatan berat badan dan adiposit dapat berkembang menjadi hipertensi bahkan pada usia awal sekalipun. Obesitas sentral atau android lebih berkaitan dengan resistensi insulin dan DM tipe-2, hipertensi, dan dislipidemia daripada obesitas perifer atau ginekoid.

Peningkatan Kontraktilitas Otot Polos Vaskular

Peningkatan resistensi vaskular perifer dan kontraktilitas otot polos vascular berespon terhadap agonist seperti norepinefrin dan angiotensin II menjadi dasar terjadinya hipertensi pada kedua tipe diabetes. Pada tikus yang mengalami resistensi insulin memberikan respon yang berlebihan terhadap agonis-agonis tersebut. Namun, alasan secara detail mengapa terjadi respon berlebih tersebut masih belum jelas. Kemungkinan mekanisme adalah kalsium bebas sitoplasma pada otot polos vaskular, yang merupakan salah satu penentu kontraktilitas otot polos, mengalami peningkatan.

Insulin memiliki peranan dalam regulasi pompa Ca2+-ATPase dan Na+, K+-ATPase. Defisiensi insulin atau resistensi dapat mengganggu pompa tersebut. Akibatnya terjadi peningkatan Ca2+. Pompa pertukaran Na+-H+ yang distimulasi oleh kadar fisiologis insulin juga terpengaruh. Pada kasus resistensi, pompa tersebut mengalami peningkatan. Antiporter Na+-H+ merupakan sistem transport yang berkaitan dengan regulasi pH intraseluler, volume sel, dan pertumbuhan sel serta pertukaran Ca2+. Peningkatan aktivitas antiport tersebut berkaitan dengan peningkatan Ca2+ sel.

Hiperglikemia

Pada hiperglikemia kronis, dapat terjadi peningkatan rigiditas vaskular dengan mempromosikan perubahan struktural vaskular. Pada konsentrasi yang tinggi, glukosa memberikan efek toksik pada sel endotelial sehingga terjadi penurunan relaksasi endothelial-mediated vascular, yang akan meningkatkan konstriksi dan hiperplasia sel otot polos vaskular serta remodeling vaskular.

Kadar glukosa yang tinggi dapat menginduksi overekspresi fibronektin dan kolagen IV pada sel endotel vaskular manusia yang dikultur. Peningkatan tersebut berpengaruh pada disfungsi endotel. Juga, fibronektin merupakan glikoprotein yang jika terjadi overekspresi dapat berdampak pada penebalan membran basal glomerulus dan mesangium.

Selain itu, terdapat bukti bahwa hiperglikemi dapat mempercepat pembentukan produk glikosilasi nonenzimatik yang berkumpul pada protein dinding pembuluh. Glikosilasi merupakan ikatan kovalen antara glukosa darah dengan sel darah merah, khususnya hemoglobin (HA1c). Normalnya, hanya ada sekitar 4,5%-6% glukosa yang terikat.4 Pengikatan protein yang mengandung hasil akhir glikosilasi kepada makrofag menginduksi sintesis dan sekresi  tumor necrosis factors dan IL-1. Sitokin tersebut, akan menstimulasi sel lain untuk meningkatkan sintesis protein dan berproliferasi. 3

Daftar Pustaka

  1. Sherwood L. Human Physiology: The Blood Vessel and Blood Pressure, The Urinary System. 7thed. Philadelphia: Brooks/Cole Cengage Learning. p. 376, 381-2, 531.
  2. Gilbert RE, dkk. Diabetes and Hypertension. MJA 1995; 163: 372-375. Dapat diunduh dari http://www.mja.com.au/public/misc/gilbert/gilbert.html. Diakses 6 Oktober 2011.
  3. Epstein M, Sowers JR. Diabetes and Hypertension. Hypertension: Journal of The American Heart Association. 1992. 19:403-18.
  4. Jakes. Glycosylatio, What is it, how it affects patients with diabetes and what you c. Diunduh dari http://www.diabetesincontrol.com/component/content/article/64-feature-writer-article/1695&Itemid=8. Diakses 7 Oktober 2011.
Bergabunglah bersama Medicinesia untuk dapatkan artikel-artikel terbaru kami!
Tagged on:     

One thought on “Kaitan Diabetes Mellitus dengan Hipertensi

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *

You may use these HTML tags and attributes: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <strike> <strong>

Dapatkan

diskon 15%

saat belanja di zalora.co.id

dengan kode voucher:

ZBAPimR