Sindrom Koroner Akut

Artikel ini sudah dibaca 110770 kali!

Disusun oleh Johny Bayu Fitantra, S.Ked

Pendekatan Klinis Nyeri Dada

Nyeri dada dapat disebabkan oleh gangguan bermacam organ seperti jantung, paru, pembuluh darah hingga organ pencernaan. Infark miokard menjadi diagnosis utama pasien yang datang ke rumah sakit karena nyeri dada. Selain infark miokard, kelainan pada saluran cerna seperti refluks gastroesofagus, kelainan motilitas esofagus, ulkus peptikus dan batu empedu rupanya menjadi diagnosis utama pasien nyeri dada yang datang ke rumah sakit. Selain itu, ada penyakit jantung iskemik, sindrom dinding dada, perikarditis, pleuritis, pneumonia, emboli paru, kanker paru, aneurisma aorta, stenosis aorta dan herpes zoster.

Terdapat beberapa karakteristik nyeri  dada yang dapat membantu kita untuk mengarahkan pada penyebab nyeri tersebut, antara lain adalah:

  • Nyeri kostokondral atau dinding dada: nyeri terlokalisir, terasa seperti ditusuk-tusuk, tajam atau bisa juga nyeri tumpul dan persisten. Nyeri muncul apabila dilakukan tekanan pada area yang nyeri.
  • Penyakit tulang belakang toraks dan leher dengan kompresi radiks saraf: nyeri tajam, dapat tersebar sesuai distribusi radikular. Nyeri diperberat dengan pergerakan leher dan punggung.
  • Nyeri esofagus atau lambung: berkaitan dengan adanya disfagia atau GERD. Nyeri dapat diperberat dengan alkohol, aspirin, makanan tertentu, posisi supinasi. Nyeri seringkali mereda dengan pemberian antasida.
  • Nyeri bilier: Berkaitan dengan intoleransi makanan berlemak, tenderness pada perut kanan atas.
  • Iskemia Miokardium: Nyeri diperberat dengan aktivitas atau saat terjadi emosi. Pada pemeriksaan EKG, didapatkan adanya deviasi segmen ST. Nyeri dapat mereda dengan cepat, hanya sekitar (<5 menit) dengan pemberian TNG.
  • Diseksio aorta: nyeri seperti robek (tearing atau ripping) dan menjalar dari dinding anterior dada ke bagian punggung sisi tengah. Diseksio aorta berkaitan sekali dengan hipertensi dan sindrom marfan. Pulsasi melemah dan dapat terjadi ketidaksimetrisan pulsasi perifer.
  • Perikarditis akut: nyeri seperti diremas-remas, tajam, pleuritik, dan membaik apabila duduk condong ke depan. Perikarditis berkaitan dengan riwayat infeksi saluran nafas atas, atau kondisi lain yang menjadi predisposisi perikarditis.
  • Emboli paru: nyeri pada emboli paru bersifat tajam, pleuritik, dan dapat disertai dengan batuk (dapat berdarah atau tidak). Seringkali berkaitan dengan imobilisasi atau riwayat operasi.
  • Pneumotoraks akut: nyeri sangat tajam dan pleuritik. Berkaitan dengan riwayat trauma sebelumnya, atau penyakit paru obstruktif kronis.
  • Ruptur esofagus: nyeri intens pada substernal dan epigastrium; biasanya disertai dengan muntah atau pun hematemesis. Kondisi ini berkaitan dengan riwayat muntah berulang sebelumnya. 1

Sindrom Koroner Akut

Sindrom koroner akut atau acute coronary syndrome (ACS) merupakan suatu kondisi yang mengancam nyawa. Sindrom ini bervariasi dari pola angina pektoris tidak stabil hingga terjadinya infark miokard yang luas. Infark miokard merupakan nekrosis otot jantung terjadi secara irreversible.2

Patogenesis Sindrom Koroner Akut

Sekitar 90% dari kasus ACS dihasilkan oleh adanya gangguan atau rupturnya pada plak aterosklerosis dengan diikuti agregasi platelet dan pembentukan trombus intrakoroner. Penyebab lainnya dapat berupa sindrom vaskulitis, emboli koroner (dapat disebabkan oleh endokarditis atau katup jantung buatan), anomali arteri koroner kongenital, aneurisma, trauma, spasme arteri koroner berat, peningkatan viskositas darah (polisitemia vera, trombositosis), diseksi arteri koroner spontan, dan peningkatan kebutuhan yang besar akan oksigen untuk miokard.

Adanya  trombus pada daerah yang mengalami penyempitan karena plak dapat menyebabkan terjadinya sumbatan berat hingga total pada arteri koroner. Gangguan aliran darah tersebut dapat mengakibatkan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen untuk sel otot jantung.  Trombus yang terjadi pada ACS dihasilkan oleh interaksi antara plak aterosklerosis, endotel koroner, platelet yang bersirkulasi dan tonus vasomotor dinding pembuluh darah.

Sumbatan parsial trombus menyebabkan suatu kondisi yang berkaitan dengan sindrom unstable angina (UA) dan non-ST-elevation myocardial infarction (NSTEMI). Kedua kondisi ini dibedakan berdasarkan ada tidaknya nekrosis pada miokard. Pada unstable angina, belum terjadi nekrosis sel otot jantung sementara pada NSTEMI sudah ada. Dalam membedakannya, dilakukan pemeriksaan serum biomarker. Adanya peningkatan serum biomarker seperti troponin T dan CK/CKMB menandakan adanya nekrosis pada otot jantung. Namun, unstable angina yang tidak tertangani dapat berkembang menjadi NSTEMI hingga STEMI.

Jika sumbatan terjadi secara total, iskemia yang terjadi akan semakin berat dan nekrosis juga semakin luas. Hal ini dapat menyebabkan manifestasi peningkatan segmen ST pada STEMI (ST-elevation myocardial infarction).

Patofisiologi

Berdasarkan luasnya, infark yang terjadi dapat berupa infark transmural dan infark subendokardium, Infark transmural melibatkan kematian sel pada seluruh ketebalan miokardium. Kondisi ini dihasilkan oleh oklusi yang bersifat total dan berkepanjangan pada arteri koroner epikardium. Sementara itu, infark subendokardium terjadi pada lapisan terdalam dari miokardium atau hanya di daerah subendokardium. Bagian subendokardium memang lebih rentan terhadap iskemia karena daerah ini mendapatkan tekanan yang tinggi dari ruang ventrikel, kolateral yang mensuplai darah sedikit, serta mendapatkan perfusi oleh pembuluh darah yang harus melewati lapisan miokardium yang berkontraksi.

Infark diinisiasi oleh adanya iskemia yang berkembang menjadi kematian sel yang berpotensi reversibel hingga yang irreversibel. Miokardium yang disuplai langsung oleh pembuluh darah yang tersumbat akan mati dengan cepat. Sementara itu, jaringan di sekitarnya tidak segera mati karena dapat diperfusi secara adekuat oleh pembuluh darah di sekitarnya yang masih paten. Namun, seiring berjalannya waktu, jaringan tersebut akan mengalami iskemia karena kebutuhan akan oksigen tetap ada sementara suplai oksigen berkurang. Oleh karena itu, regio infark dapat mengalami ekstensi.

Banyak dan luasnya jaringan yang mengalami infark dipengaruhi oleh massa miokardium yang diperfusi oleh pembuluh darah yang tersumbat, besar dan durasi aliran pembuluh darah yang tersumbat, kebutuhan oksigen pada area yang terpengaruh, kolateral pembuluh darah yang memberikan suplai darah dari arteri koroner sekitar yang tidak tersumbat dan derajat respon jaringan yang memodifikasi proses iskemia.

Pada infark miokard, terdapat early changes serta late changes. Pada early changes, di menit-menit awal terjadi turunnya kadar ATP serta penurunan kontraktilitas. Dalam 10 menit, dapat terjadi deplesi ATP hingga 50%, edema sel, penurunan potensial membran dan terjadi kerentanan mengalami aritmia. Cedera sel dapat menjadi irreversible dalam 20-24 menit. Dalam 1-3 jam pertama, terdapat gambaran wavy myofibers. Selanjutnya, terjadi perdarahan, edema dan infiltrasi PMN. Pada 18-24 jam, terjadi nekrosis koagulasi dengan disertai edema. Nekrosis koagulasi total terjadi dalam 2-4 hari disertai dengan munculnya monosit dan terjadi puncak dari infiltasi PMN.

Selain perubahan di masa awal infark, perubahan dapat terjadi jauh setelahnya, yang mana sering disebut sebagai late change. Dalam 5-7 hari pasca oklusi, terjadi yellow softening dari resopsi jaringan yang mati oleh makrofag. Remodeling ventrikel terjadi setelah 7 hari. Selanjutnya, fibrosis dan pembentukan scar dapat selesai pada minggu ketujuh. 2

Gejala Klinis

Unstable Angina (UA)

Unstable angina merupakan suatu kondisi percepatan terjadinya gejala iskemia. Hal tersebut dapat berupa adanya pola cressendo pada pasien yang memang sudah sering mengalami stable angina secara kronis. Frekuensi, durasi dan atau intensitas episode iskemiknya meningkat. Kondisi lain yang juga merupakan tanda unstable angina adalah adanya angina yang terjadi saat istirahat, tanpa provokasi. Episode angina baru, yang dirasakan begitu berat, pada pasien yang sebelumnya belum pernah mengalami gejala penyakit arteri koroner.

Infark Miokard Akut

Tanda dan gejala pada infark miokard berkaitan dengan beratnya iskemia yang terjadi, serta komplikasi dari kematian sel. Nyeri pada infark miokard terjadi lebih berat, lebih lama dan dapat menjalar lebih luas. Nyeri secara tipikal terjadi pada daerah substernal yang dapat menjalar ke regio dermatom C7 hingga T4 seperti leher, pundak, dan lengan. Istirahat belum cukup untuk meredakan nyeri, begitu juga dengan pemberian nitrogliserin sublingual yang hanya menghasilkan sedikit respon. Namun, tidak semua pasien infark miokard mengalami nyeri atau rasa tidak nyaman di dada. Sekitar 25% pasien ternyata dapat mengalami kejadian infark miokard akut yang asimptomatik, terutama pada pasien diabetes yang mengalami gangguan persepsi nyeri karena adanya neuropati perifer.

Selain nyeri, tanda dan gejala seperti berkeringat serta kulit dingin dan lembab dapat muncul karena adanya aktivasi simpatis. Di sisi lain, efek vagal dapat memicu timbulnya mual muntah serta rasa lemas. Pada pemeriksaan jantung bisa didapatkan gallop S3 dan atau S4, dyskinetic buldge dan murmur sistolik. Jika ada gagal jantung, bisa ditemukan ronki serta distensi vena jugularis. 2

Diagnosis

Diagnosis pasien ACS didasarkan pada tiga dasar, yaitu gejala, abnormalitas EKG akut, dan deteksi penanda serum untuk nekrosis miokardium spesifik. UA didiagnosis berdasarkan gejala klinis, abnormalitas ST sementara pada EKG yang biasanya berupa depresi segmen ST, dan atau inversi gelombang T. Pada pemeriksaan biomarker serum tidak didapatkan adanya peningkatan.

Sementara itu, NSTEMI dibedakan dari UA dengan terdeteksinya biomarker serum penanda nekrosis miokardium. Selain itu, pada NSTEMI terdapat abnormalitas ST atau gelombang T yang lebih persisten. Pada STEMI, gambaran EKG menunjukan adanya elevasi segmen ST ditambah dengan terdeteksinya penanda serum untuk nekrosis miokardium. 2

Perubahan EKG pada NSTEMI dan UAP

 Abnormalitas EKG pada Unstable Angina dan NSTEMI2

Evolusi EKG pada STEMI

 Evolusi EKG Selama STEMI2

Stratifikasi Risiko dengan TIMI Score 3,4

Pada saat melakukan diagnosis kasus sindrom koroneri akut, prognosis pasien juga perlu dipertimbangkan. Saat ini, salah satu sistem skoring yang sering digunakan adalah TIMI Score (Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI). Skor TIMI berbeda antara kasus STEMI (ST-elevation myocardial infarction) dengan kasus NSTEMI (non ST-elevation myocardial infarction).

Pada kasus N-STEMI, sebelumnya kita perlu perhatikan tanda dan gejala berupa: nyeri dada iskemi pada saat istirahat dalam 24 jam terakhir, dengan disertai bukti penyakit jantung koroner (dapat berupa deviasi segmen ST atau peningkatan penanda enzim jantung). Dalam menentukan skor TIMI untuk kasus N-STEMI, informasi yang perlu digali adalah sebagai berikut.

  1. Usia >=65 tahun
  2. 3 atau lebih faktor resiko penyakit jantung koroner
  3. Riwayat penyakit jantung koroner sebelumnya serta diketahui terdapat stenosis >50%
  4. Penggunaan aspirin dalam 7 hari terakhir
  5. Angina berat dalam 24 jam terakhir
  6. Peningkatan penanda enzim jantung
  7. Deviasi segmen ST >0,5 mm

Masing-masing kriteria mendapatkan 1 poin.

Kaitan Skor TIMI tersebut dengan kematian dalam 2 minggu, resiko kematian akibat infark miokard, terjadinya miokard infark adalah sebagai berikut

  • 0-1 point: 3-5%
  • 2 poin : 3-8%
  • 3 poin: 5-13%
  • 4 poin: 7-20%
  • 5 poin: 12-26%
  • 6-7 poin: 19-41%

Sementara itu, untuk skoring TIMI pada kasus STEMI, kriteria sedikit berbeda, yaitu: (sebelumnya pertimbangkan tanda dan gejala berikut: nyeri dada lebih dari 30 menit, ST elevasi, onset kurang dari 6 jam).

  1. DM, riwayat hipertensi atau riwayat angina (1 poin)
  2. Tekanan darah sistolik kurang dari 100 mmHg (3 poin)
  3. Denyut nadi > 100 BPM (2 poin)
  4. Kelas Killip II-IV (2 poin)
  5. Berat badan kurang dari 67 kg (1 poin)
  6. ST elevasi pada lead anterior atau terdapat LBBB (1 poin)
  7. Waktu onset hingga penatalaksanaan lebih dari 4 jam (1 poin)

ditambah dengan kriteria usia:

  1. usia lebih dari atau sama dengan 75 tahun (3 poin)
  2. 65-74 tahun (2 poin)
  3. kurang dari 65 (0 poin)

Skor ini memberikan informasi prediksi kematian dalam 30 hari sesudah terjadi infark miokard sebagai berikut.

  • 0 poin: 0,8%
  • 1 poin: 1,6%
  • 2 poin: 2,2%
  • 3 poin: 4,4%
  • 4 poin: 7,3%
  • 5 poin: 12%
  • 6 poin: 16%
  • 7 poin: 23%
  • 8 poin: 27%
  • 9-14 poin: 36%

Penatalaksanaan

Tatalaksana Sindrom Koroner Akut tanpa Elevasi Segmen ST

Tatalaksana  awal untuk pasien yang diduga mengalami sindrom koroner akut harus segera dilakukan. Dalam 10 menit, perlu dilakukan:

  • pemeriksaan tanda vital,
  • mendapatkan akses intravena,
  • perekaman dan analisis EKG,
  • anamnesis dan pemeriksaan fisik,
  • pengambilan sediaan untuk pemeriksaan enzim jantung, elektrolit serta pemeriksaan koagulasi

EKG harus segera dilakukan. Selanjutnya, EKG direkam berkala untuk mendapatkan ada tidaknya elevasi segmen ST. Troponin T diukur saat masuk dan jika normal diulang 6-12 jam. Kemudian, CK dan CK-MB diperiksa pada pasien dengan onset <6jam dan pada pasien pasca infark <2 minggu dengan iskemik berulang untuk mendeteksi reinfark atau infark periprosedural. 5

Di unit emergensi, tatalaksana yang diberikan pada pasien dengan sindrom koroner akut adalah pemberian oksigen 4L/menit (saturasi oksigen dipertahankan >90%). Kemudian, pasien diberikan aspirin 160 mg (dikunyah), nitrat 5 mg sublingual yang dapat diulang sebanyak tiga kali jika masih nyeri. Jika nyeri dada tidak teratasi dengan nitrat, dapat diberikan morfin 2,5-5 mg. 5

Tatalaksana lebih lanjut berdasarkan pada skor risiko TIMI. Pada pasien dengan resiko tinggi atau sedang, diberikan anti iskemik berupa beta blocker, nitrat atau calcium channel blocker. Beta blocker diberikan pada pasien dengan hipertensi dan takikardi. Nitrat intravena maupun oral juga dapat bermanfaat untuk meredakan nyeri dada akut. Sementara itu, CCB dapat mengurangi gejala pada pasien yang telah menerima nitrat dan beta blocker. Juga, CCB bermanfaat apabila terdapat kontraindikasi pemberian beta blocker serta pada angina vasospastik. Kontraindikasi pemberian beta blocker antara lain adalah terdapat tanda-tanda gagal jantung akut, hipotensi, dan peningkatan risiko syok kardiogenik. Kontraindikasi relatifnya berupa PR interval >0,24, blok AV derajat 2 atau 3, asma bronkial aktif atau kelainan saluran napas reaktif.

Antiplatelet oral berupa aspirin atau clopidogrel diberikan pada pasien sinrom koroner akut. Dosis awal aspirin untuk semua pasien sindrom koroner akut adalah sebesar 160-325 mg, selanjutnya diberikan 75-100 mg per hari. Pilihan lainnya adalah clopidogrel dengan dosis awal 300 mg per oral, dilanjutkan 75 mg per hari. Clopidogrel  dapat diberikan hingga 12 bulan kecuali terdapat komplikasi perdarahan berlebihan. Apabila pasien direncanakan menjalani PCI, clopidogrel dapat diberikan dengan dosis loading 600 mg untuk mencapai inhibisi fungsi platelet yang lebih cepat dan optimal. Sebagai tambahan, antiplatelet intravena berupa penghambat reseptor GpIIb/IIIa seperti tirofiban dapat diberikan. 5

Antikoagulan diberikan pada semua pasien selain anti platelet berupa heparin (unfractioned heparin atau low molecular weight heparin). Antikoagulan yang tersedia berupa enoxaparin atau fondaparinux.

Pada pasien resiko sedang dan tinggi, angiografi koroner dini dilakukan <72 jam diikuti oleh PCI atau CABG. Jika pasien mengalami angina refrakter atau berulang disertai perubahan segmen ST, gagal jantung, aritmia yang mengancam hidup, atau hemodinamik tidak stabil, direkomendasikan dilakukan angiografi koroner urgensi.

Terapi tambahan yang dapat diberikan adalah ACE inhibitor atau ARB dan statin.

Pada pasien dengan resiko rendah, terapi yang diberikan adalah aspirin dan beta blocker. Selanjutnya pasien dapat dipulangkan setelah dilakukan observasi di IGD. Selanjutnya, pada rawat jalan, dapat dipertimbangkan uji latih jantung dan ekokardiografi.

Tatalaksana Sindrom Koroner Akut dengan Elevasi Segmen ST

Pada pasien SKA dengan elevasi segmen ST, tatalaksana awal yang diberikan tidak jauh berbeda dengan SKA tanpa elevasi segmen ST. Termasuk di antaranya adalah pemberian oksigen, aspirin, nitrat hingga morfin. Namun, yang penting untuk diperhatikan adalah pemilihan revaskularisasi dan reperfusi miokard yang harus dilakukan pada pasien STEMI akut dengan presentasi <12 jam. Di ruang perawatan intensif, dalam 24 jam pertama datang, pasien perlu dimonitor secara kontinyu 24 jam. Nitrogliserin oral kerja cepat dapat diberikan untuk mengatasi nyeri dada. Pemberian intravena kontinyu diberikan pada gagal jantung, hipertensi atau tanda-tanda iskemi yang menetap.5

Terapi fibrinolitik direkomendasikan pada pasien dengan presentasi ≤3 jam atau jika tindakan invasif tidak mungkin dilakukan atau akan terlambat. Apabila waktu antara pasien tiba sampai dengan inflasi balon > 90 menit atau jika waktu antara pasien tiba sampai dengan inflasi balon dikurangi waktu antara pasien tiba sampai dengan proses fibrinolitik > 1 jam, terapi fibrinolitik tetap direkomendasikan.

Penggunaan heparin dilakukan dengan pemberian UFH sebagai ko-terapi bolus IV 60 U/kgBB maksimum 4000 U. Dosis pemeliharaan per drip 12 U/kgBB selama 24-48 jam dengan maksimum 1000 U/jam dengan target aPTT 50-70 detik.

Monitoring aPTT dilakukan pada 3,6,12,24 jam setelah memulai terapi. Selain UFH, dapat digunakan juga LMWH pada pasien berusia <75 tahun, dengan fungsi ginjal yang masih baik (Cr<2,5mg/dL pada laki-laki atau <2,0 mg/dL pada wanita).

Apabila terdapat fasilitas PCI (intervensi koroner perkutan primer), PCI direkomendasikan pada presentasi > 3 jam. Juga, apabila PCI dapat dilakukan dengan cepat, fibrinolitik dikontraindikasikan serta resiko tinggi dengan gagal jantung kongestif (killip kelas 3). 5

Kontraindikasi Fibrinolitik absolut di antaranya adalah

  • Riwayat perdarahan intrakranial
  • Lesi struktural serebrovaskular
  • Tumor intrakranial
  • Stroke iskemik dalam 3 bulan kecuali dalam 3 jam terakhir
  • Dicurigai diseksi aorta
  • Adanya trauma, pembedahan, trauma kepala dalam waktu 3 bulan terakhir
  • Adanya perdarahan aktif (tidak termasuk menstruasi)

Kontraindikasi relatif fibrinolitik antara lain adalah

  • Riwayat hipertensi kronik dan berat yang tidak terkontrol
  • Hipertensi berat yang tidak terkontrol saat presentasi (TD sistolik >180 mmHg atau TD diastolik > 110 mmHg)
  • Riwayat stroke iskemik > 3 bulan, demensia atau kelainan intrakranial selain yang terdapat pada kontraindikasi absolut
  • Resusitasi jantung paru traumatik atau lama > 10 menit atau operasi besar < 3 minggu
  • Perdarahan internal dalam 2-4 minggu terakhir
  • Terapi antikoagulan oral
  • Kehamilan
  • Non-compressible puncture
  • Ulkus peptikum aktif
  • Khusus streptokinase atau anistreplase: riwayat pemaparan sebelumnya (>5 hari) atau riwayat alergi zat tersebut.

Bedah pintas dilakukan apabila terjadi kegagalan PCI di mana terjadi oklusi mendadak arteri koroner selama proses kateterisasi, PCI tidak memungkinkan, syok kardiogenik, pasien dengan kompilkasi ruptur septum ventrikel atau regurgitasi mitral, maupun pasien dengan iskemia berkepanjangan atau berulang setelah optimalisasi terapi medikamentosa dengan anatomi yang sesuai dengan tindakan bedah. 5

Daftar Pustaka

  1. Fauci dkk. Harrison’s Manual Medicine: Common Patient Presentations. 17thed. Amerika Serikat: McGraw Hill; 2009. P. 175-7.
  2. Lilly LS. Pathophysiology of Heart Disease: Acute Coronary Syndrome. 5thed. Philadelphia: Lippincott Wliiams&Wilkins;2011 . p. 162-75
  3. Antman EM, Cohen M, Bernink PJ. The TIMI risk score for unstable angina/non-ST Elevation MI: A method for prognostication and therapeutic decision making. JAMA. 2000 Aug 16; 284(7):835-42
  4. Morrow DA, Antman EM, Charlesworth A, et. al. TIMI risk score for ST-elevation myocardial infarction: A convenient, bedside, clinical score for risk assessment at presentation: An intravenous nPA for treatment of infarcting myocardium early II trial substudy. Circulation. 2000 oct 24;102(17):2031-7
  5. Pedoman Tatalaksana Penyakit Kardiovaskular di Indonesia: Penyakit Jantung Koroner. 2nd Ed. Jakarta: Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia; 2009. P.81-92

Medicinesia

Sebuah website yang didedikasikan untuk mahasiswa kedokteran maupun ilmu kesehatannya lainnya di Indonesia.