Buta Warna

Artikel ini sudah dibaca 25994 kali!

disusun oleh Riska Wahyuningtyas

Mata manusia sebenarnya dapat mendeteksi hampir semua gradasi warna jika cahaya monokromatik dari warna merah, hijau, dan biru dipersatukan dalam bermacam-macam kombinasi.  Bagian retina yang berfungsi untuk penglihatan warna adalah sel kerucut yang di dalamnya terdapat pigmen warna (pigmen cis aldehida A2) yang merupakan kombinasi retinal dan fotopsin.1,2  Di dalam setiap sel kerucut yang berbeda, hanya satu dari ketiga jenis pigmen warna yang ada sehingga sel kerucut mempunyai kepekaan yang selektif terhadap warna biru, hijau, dan merah.  Masing-masing pigmen warna ini disebut pigmen peka warna biru, pigmen peka warna hijau, dan pigmen peka warna merah.  Sifat absorpsi dari pigmen yang terdapat di dalam ketiga macam kerucut itu menunjukkan bahwa puncak absorpsi adalah pada gelombang cahaya, berturut-turur sebesar 445, 535, dan 570 nm.2 Penglihatan warna merupakan kemampuan membedakan gelombang sinar yang berbeda.  Berkaitan dengan hal tersebut, Young memperkenalkan teori trikromat yang menyatakan bahwa terdapatnya 3 bentuk reseptor pada manusia untuk dapat membedakan warna sehingga dari gabungan ketiga corak dasar gelombang dapat bermacam-macam warna yang dikenal.1  Sedangkan persepsi kita mengenai berbagai warna dunia bergantung pada berbagai rasio stimulasi ketiga jenis sel kerucut sebagai respon terhadap berbagai panjang gelombang. Suatu panjang gelombang yang tampak sebagai biru tidak merangsang sel kerucut merah atau hijau sama sekali tetapi merangsang sel kerucut biru secara maksimal (presentase stimulasi maksimum untuk merah, hijau, dan biru masing-masing adalah 0:0:100). Misalnya, sensasi warna kuning berasal dari rasio stimulasi 83:83:0, dengan sel kerucut merah dan hijau masing-masing dirangsang sebesar 83% dari maksimum, sedangkan sel kerucut biru tidak dirangsang sama sekali. Rasio untuk hijau adalah 31: 67: 36, dan seterusnya, dengan berbagai kombinasi yang menghasilkan sensasi berbagai warna.3

Buta Warna

Buta warna adalah penglihatan warna-warna yang tidak sempurna, di mana warna kurang atau tidak dapat dibedakan yang terjadi karena mata tidak mempunyai sekelompok sel kerucut penerima warna.2  Buta warna umumnya dianggap lebih banyak terdapat pada laki-laki dibanding dengan wanita dengan perbandingan 20:1.  Buta warna dikenal berdasarkan istilah Yunani, yaitu protos (pertama, yaitu merah), deutros (kedua, yaitu hijau), dan tritos (ketiga, yaitu biru).1  Penurunan penglihatan warna ini dapat menjadi indikator sensitif untuk berbagai jenis penyakit tertentu pada nervus optikus atau makula yang didapat, seperti pada neuritis optik atau kompresi nervus optikus oleh suatu massa.4 Buta warna dapat dikenal dalam bentuk:

  1. Trikomatik, yaitu keadaan pasien yang mempunyai 3 pigmen kerucut yang mengatur fungsi penglihatan sehingga dapat secara normal mengenal semua warna. Namun, dapat terdapat sedikit kurang dalam daya tangkap warna merah (protanomali), warna hijau (deutronomali), dan biru dan sulit membedakan warna biru dengan kuning (tritanomali), sehingga diperlukan lebih banyak warna-warna tersebut.  Orang yang menderita trikomatik disebut trikromat.1
  2. Dikromatik, yaitu keadaan pasien yang mempunyai 2 pigmen kerucut sehingga sulit mengenal warna merah (protanopia), hijau (deutranopia), biru atau sulit membedakan warna merah dengan kuning (tritanopia).  Orang yang menderita dikomatik disebut dikromat.1,2
  3. Monokromatik, yaitu keadaan pasien yang hanya mampu melihat satu komponen warna karena rusaknya 2 pigmen sel kerucut.  Orang yang menderita monokomatik disebut monokromat.1
  4. Monokromatisme rod (batang), di mana terdapat kelainan pada kedua mata bersama dengan keadaan lain, seperti tajam penglihatan kurang dari 6/60, nistagmus, fotofobia, skotoma sentral, gangguan penglihatan warna total, kelainan refraksi tinggi.1
  5. Monokromatisme cone (kerucut), di mana hanya dapat membedakan warna dalam arti intensitasnya saja, jarang terjadi, tajam penglihatan yang normal, dan tidak terdapat nistagmus.1
  6. Akromatopsia (buta warna total), di mana seseorang hanya dapat membedakan warna dalam bentuk hitam putih saja karena seluruh komponen pigmen sel kerucut tidak normal. Selain itu, pada akromatopsia ini akan terdapat keluhan silau dan nistagmus. Namun, buta warna total ini jarang terjadi.1

Terjadinya buta warna dapat secara:

  1. Kongenital.  Buta warna yang diturunkan ini tidak bersifat progresif namun tidak dapat diobati.1,2
    • Hampir 5% laki-laki di negara barat menderita buta warna yang diturunkan (lebih sering terdapat pada laki-laki dibandingkan dengan perempuan).
    • Protanomali dan deutronomali diturunkan secara X-linked
    • Tritanomali diturunkan secara dominant pada 0,1% pasien.
    • Protanopia, deutranopia, dan tritanopia adalah kelainan genetik yang timbul hampir hanya terjadi pada laki-laki karena gen-gen pada kromosom X perempuan menyandi untuk masing-masing sel kerucut.
    • Akromatopsia diturunkan secara autosomal resesif.
    • Presentase keadaan di mana ibu yang carrier buta warna menurunkan kromosom X ke anak laki-lakinya adalah 8% dari seluruh perempuan.
  2. Didapat1,2
  3. Pada penyakit atau adanya kelainan pada makula, seperti retinitis sentral dan degenerasi makula sentral, neuropati iskemia, dan glaucoma dengan atrofi optik memberikan gangguan penglihatan warna biru dan kuning.
  4. Pada kelainan saraf optik, seperti atrofi saraf optik dan optik neuropati toksik akan terdapat gangguan penglihatan warna merah dan hijau
  5. Buta warna karena tidak terlatih untuk melihat warna-warna.

Uji Penglihatan Warna Teknik uji yang paling umum, memakai sejumlah lempeng polikromatik, seperti lempeng Ishihara atau Hardy-Rand-Rittler yang berupa bintik-bintik warna primer yang dicetak di atas latar belakang mosaik bintik-bintik serupa dengan aneka warna yang membingungkan. Bintik-bintik primer tersebut disusun menurut pola sederhana, berupa angka atau geometrik yang tidak dapat dikenali oleh pasien buta warna.4 Uji Ishihara merupakan pemeriksaan untuk penglihatan warna dengan memakai satu seri titik bola kecil dengan warna dan besar berbeda (gambar pseudokromatik) sehingga dalam keseluruhan terlihat warna pucat dan menyulitkan pasien dengan kelainan penglihatan warna melihatnya. Pada pemeriksaannya, pasien diminta melihat dan mengenali tanda gambar yang diperlihatkan dalam waktu 10 detik.1 

Gambar 1.  Kartu Ishihara.  Dengan penglihatan warna yang  normal akan membaca angka 74 sedangkan penyandang buta warna merah hijau (tidak dapat membedakan warna hijau, kuning, jingga, merah) akan membaca angka 21 (samping).

Tatalaksana5

Buta warna kongenital tidak dapat diobati maupun dikoreksi, sementara buta warna yang didapatkan dapat diobati tergantung pada penyebabnya. Contohnya katarak yang dapat menyebabkan masalah penglihatan warna dapat dioperasi. Sedangkan cara lainnya adalah, sebagai berikut:

  • Menggunakan lensa kontak berwarna. Alat ini dapat membantu dalam membedakan warna, namun lensa ini tidak memberikan penglihatan warna normal dan dapat mengubah obyek.
  • Menggunakan kacamata penahan silau cahaya. Hal ini didasarkan bahwa orang yang memiliki masalah penglihatan dapat melihat perbedaan warna yang lebih baik ketika terdapat cahaya yang tidak menyilaukan atau terlalu terang.
  • Mempelajari isyarat warna seperti intensitas terang-gelapnya atau lokasi. Misalnya dengan mempelajari 3 warna pada traffic light.

Niktalopia

Niktalopia pada Hipovitaminosis A

Niktalopia atau rabun senja dapat terjadi pada setiap orang yang mengalami defisiensi berat vitamin A (kebutuhan vitamin A adalah 1500-5000 IU/hari untuk anak-anak yang disesuaikan dengan usianya dan 5000 IU untuk dewasa).1  Penyebab sederhana terjadinya rabun senja adalah sangat menurunnya jumlah retinal dan rodopsin yang dapat dibentuk tanpa vitamin A.  Keadaan tersebut disebut rabun senja sebab jumlah cahaya pada waktu malam terlalu sedikit untuk dapat menimbulkan penglihatan yang adekuat bagi orang-orang yang mengalami defisiensi vitamin A.2 Untuk terjadinya rabun senja, seseorang biasanya harus mengalami diet defisiensi vitamin A selama beberapa bulan, terutama karena sejumlah vitamin A dalam keadaan normal disimpan di hati dan dapat digunakan untuk mata.  Bila telah terjadi rabun senja, terkadang dapat disembuhkan dalam waktu kurang dari 1 jam melalui pemberian vitamin A intravena.2

Peran Vitamin A untuk Pembentukan Rodopsin (visual purple)

Di dalam retina, terdapat komponen utama fotoreseptor yang berfungsi untuk penglihatan hitam dan putih dan penglihatan di dalam gelap, yaitu sel batang.  Di dalam sel batang ini, terdapat rodopsin yang merupakan protein terkonjugasi (kombinasi protein skotopsin dengan pigmen karotenoid 11-cis retinal) yang peka terhadap cahaya, di mana protein tersebut akan terurai jika terpajan cahaya dan kemudian akan merangsang serabut-serabut saraf yang berasal dari mata.2

Siklus Penglihata Rodopsin Retina

Gambar 2. Siklus Penglihatan Rodopsin-Retina2

 Gambar di atas memperlihatkan bahwa setelah mengabsorbsi energi cahaya, rodopsin segera terurai menjadi batorodopsin yang sangat tidak stabil dan menjadi lumirodopsin. Dalam sekian mikrodetik, lumirodopsin pun berubah menjadi metarodopsin I yang selanjutnya menjadi metarodopsin II (rodopsin teraktivasi).  Metarodopsin II inilah yang merangsang perubahan elektrik dalam sel batang yang kemudian menghantarkan bayangan penglihatan ke sistem saraf pusat dalam bentuk potensial aksi nervus optikus. Selanjutnya, dalam waktu yang jauh lebih lambat, metarodopsin II akan menjadi produk pecahan akhir, yaitu skotopsin dan all-trans retinal.2 Gambar di atas juga dapat menjelaskan peran vitamin A untuk pembentukan rodopsin.  Tahap pertama dalam pembentukan kembali rodopsin adalah mengubah all-trans retinal menjadi 11-cis retinal dengan proses: all-trans retinal à all-trans retinol (salah satu bentuk vitamin A) à 11-cis retinol à 11-cis retinal yang bergabung dengan skotopsin untuk membentuk rodopsin baru.  Dengan demikian, vitamin A merupakan prekursor penting dalam pembentukan rodopsin.2  

Hipovitaminosis A

Vitamin A dapat dijumpai, baik di dalam sitoplasma sel batang maupun di dalam lapisan pigmen retina.  Vitamin A ini mengalami pertukaran keluar masuk melewati membran sel pada segmen luar sel batang yang tertanam di dalam lapisan pigmen.  Oleh karena itu, secara normal vitamin A selalu tersedia bila diperlukan untuk pembentukan retinal yang baru. Namun, jika di dalam retina terdapat kelebihan retinal, kelebihan tersebut akan diubah kembali menjadi vitamin A sehingga akan mengurangi jumlah pigmen peka cahaya di dalam retina.2 Kekurangan vitamin A ini dapat terjadi pada semua usia.  Namun, kekurangan yang disertai kelainan pada mata umumnya terjadi pada anak berusia 6 bulan-4 tahun, di mana biasanya disertai dengan kelainan protein kalori malnutrisi.  Di samping itu, kekurangan vitamin A ini juga dapat terjadi pada pasien dengan gangguan atau penyakit gastrointestinal dan sirosis hepatis.1 Hal yang dapat menyebabkan kekurangan vitamin A adalah1:

  1. Penyebab primer, yaitu kekurangan vitamin A dalam diet
  2. Penyebab sekunder, yaitu gangguan absorpsi saluran cerna yang biasa terjadi pada orang dewasa.

Penderita defisiensi vitamin A ini akan mengeluh mata kering (yang disebabkan oleh berkurangnya produksi musin karena rusaknya sel goblet), seperti kelilipan, sakit, rabun senja, dan penglihatan akan turun perlahan.  Gejala lainnya adalah adanya hiperkeratosis pada folikel rambut, gejala sistemik berupa retardasi mental, terhambatnya perkembangan tubuh, apatia, kulit kering, dan keratinisasi mukosa.1 Pemeriksaan tambahan pada penderita dengan defisiensi vitamin A adalah1:

  1. Tes adaptasi gelap
  2. Kadar vitamin A dalam darah (kadar <20 mcg/100 ml menunjukkan kekurangan asupan).

Tata laksana yang dapat dilakukan terhadap penderita defisiensi vitamin A ini adalah pemberian vitamin A dengan dosis 30.000 unit/hari selama 1 minggu.  Di samping itu, perlu diberikan perbaikan gizi pasien.1  Niktalopia pada Pewarisan Autosom Dominan Rabun senja stasioner kongenital merupakan penyakit serius pada mata (namun jarang) yang diturunkan secara autosomal dominan.5 mabim tugas

Gambar 3.  Silsilah Rabun Senja stasioner kongenital (gen dominan abnormal)4

Daftar Pustaka

  1. Ilyas S dan Yulianti SR.  Ilmu penyakit mata. Edisi ke-4. Jakarta: Balai Penerbit FKUI;2011.  Hal. 83-8, 142-4, 259-62.
  2. Guyton AC, Hall JE. Textbook of medical physiology. 11th ed. Philadelphia: Elsevier saunders; 2006.p. 654-9, 661-7, 673-4.
  3. Sherwood L. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Jakarta: EGC; 2001. p.468-75.
  4. Eva PR and Whitcher JP.  Vaughan & Asbury’s general ophthalmology.16th ed. USA:McGraw Hill;2004. p.46, 365-7.
  5. WebMD. Color Blindness. Diunduh dari http://www.webmd.com/eye-health/tc/color-blindness-topic-overview. Diakses pada 15 Februari 2012 pukul 20.23 WIB.

Medicinesia

Sebuah website yang didedikasikan untuk mahasiswa kedokteran maupun ilmu kesehatannya lainnya di Indonesia.