Artikel ini sudah dibaca 66304 kali!

Terapi aritmia yang optimal, memerlukan pemahaman yang baik tentang farmakokinetik obat aritmia dan pengaruh penyakit terhadap obat tersebut, serta efeksamping dan interaksi obat juga perlu diperhatikan. Obat aritmia dikelompokkan menurut efek elektrofisiologik dan mekanisme kerjanya menjadi lima, yaitu:

Kelas I : Penyakit kanal natrium

  • Depresi sedang fase  0 dan konduksi lambat (+2), memanjangkan repolarisasi (kuinidin, prokainamid, dan disopiramid)
  • Depresi minimal fase 0 dan konduksi lambat (0 – 1+), mempersingkat repolarisasi (lidokain, meksiletin, fenitoin, dan tokainid)
  • Depresi kuat fase 0 dan konduksi lambat (3+ – 4+),  efek ringan terhadap repolarisasi (enkainid, flekainid, indekainid, dan propafenon)

Kelas II: Penyekat adrenoreseptor beta (propanolol, esobutanol, dan esmolol)

Kelas III: Memanjangkan reolarisasi (amiodaron, bretilium, sotalol, dofetilid, dan ibutilid)

Kelas IV: Penyekat kanal Ca++ (verapamil dan diltiazem)

Kelas V: Lain-lain (digitalis, adenosin, dan magnesium

Pembahasan obat

Kelas IA

Obat aritmia ini dapat menyebabkan depresi berat nodus sinoatrial, tetapi hanya disopiramid yang dengan jelas memperlambat aktivitas sinus SA jantung manusia yang mengalami denervasi. Pada manusia normal kuinidin dapat meningkatkan irama sinus melalui penghambatan kolinergik atau secara refleks meningkatkan perangsangan simpatis. Dalam kadar terapi, kuinidin, prokainamid, dan disopiramid secara nyata menurunkan kecepatan picu serabut purkinje. Efek ini terjadi secara langsung yaitu mengurangi kemiringan depolarisasi fase 4 dan mengubah potensial ambang mendekati 0. Amplitudo, lonjakan (overshoot) dan Vmax fase 0 di atrium, ventrikel, dan sel purkinje diturunkan secara dose-dependent tanpa perubahan yang nyata dari Vm.

Pada hewan percobaan, kuinidin mempunyai efek menghambat efek stimulasi vagus atau asetilkolin. Kuinidin juga mempunyai sifat penyekat reseptor-alfa. Kerja ini dapat menyebabkan vasodilatasi, yang melalui baroreseptor merangsang aktivasi saaraf simpatis. Secara bersamaan, penghambatan kolinergik dan peningkatan aktivitas adrenergik-beta yang disebabkan oleh kuinidin ini dapat meningkatkan kecepatan sinus dan memperkuat konduksi pada nodus AV pada sebagian pasien. Sementara itu obat lainnya mempunyai efek yang lebih lemah.

Kuinidin bila diberikan secara oral, kuinidin sulfat diabsorpsi dengan cepat dan kadar puncak dalam plasma tercapai dalam waktu 60-90 menit. Penyerapan kuinidin glukonat lebih lambat dan kurang sempurna, kadar plasma daapt tercapai setelah 3-4 jam sesudah pemberian oral. Kuinidin apabila diberikan secara intramuskular akan menimbulkan rasa sakit pada tempat suntikan dan meningkatkan kreatin kinase plasma secara nyata.

Sekitar 90% kuinidin terikat pada protein. Obat ini didistribusikan dengan cepat hampir kesemua jaringan kecuali otak, dan volume distribusinya (vd) adalah 2-3 liter perkilogram. Metabolismenya sebagian besar di hati dengan waktu paruh sekitar 6 jam. Kuinidin difiltrasi diglomeruli dan diekskresi oleh tubuli proksimal. Karena kuinidin adalah basa lemah, reabsorpsinya ditekan dan ekskresinya diperkuat bila pH urin asam. Bila pH urin ditingkatkan dari 6-7 menjadi 7-8, klirens kuinidin oleh ginjal berkurang sebanyak 50% dan kadarnya dalam plasma meningkat. Keadaan ini dalam klinik jarang terjadi, kecuali bila pasien minum natrium bikarbonat atau asetalzolamid atau bila ada asidosis tubuli ginjal.

Prokainamid diabsorpsi dengan cepat hampir sempurna setelah pemberian peroral pada orang nomal. Kadar puncak dicapai 45-70 menit setelah minum kapsul, tetapi sedikit lambat apabila dalam bentuk tablet. Dalam minggu pertama setelah infark miokard akut, absorpsi oral dapat memburuk, tercapainya kadar puncak mungkin sangat terlambat, dan kadar obat mungkin tidak cukup untuk mengontrol aritmia. Sekitar 20% prokainamid terikat protein dalam plasma. Obat ini dengan cepat didistribusikan ke seluruh tubuh kecuali otak, dan volume distribusinya (Vd) sekitar 2 liter perkilogram. Akan tetapi nilai ini dapat menurun banyak pada pasien gagal jantung atau syok. Obat ini dieliminasi melalui ekskresi ginjal dan metabolisme hati. Sampai sekitar 70% dari dosis prokinamid dieliminasi dalam bentuk yang tidak bisa berubah dalam urin. Prokainamid adalah basa lemah yang mengalami filtrasi, ekresi, dan reabsorpsi diginjal. Peningkatan pH urin menyebabkan penurunan ekskresi prokainamid. Bila fungsi ginjal menurun, kadar prokainamid dalam plasma akan meningkat nyata. Apabila kadar ureum darah meningkat, frkasi dosis prokainamid yang diekskresikan secara utuh menurun, dan N-asetil prokainamid (NAPA) dapat berakumulasi ketingkat berbahaya.

Disopiramid sekitar 90% dosis oral diabsorpsi dan sebagian kecil mengalami metabolisme lintas pertama di hati. Kadar puncak dalam plasma tercapai dalam 1-2 jam setelah pemberian oral. Pada kadar terapi yang normal kira-kira 70% disopiramid terikat pada protein plasma, fraksi yang terikat berbanding terbalik dengan kadar total dalam plasma. Volume distribusi (Vd) disopiramid adalah sekitar 0,6 liter perkilogram, tetapi nilai ini tergantung dosis karena ikatan proteinnya jenuh. Sekitar 50% dosis disopiramid dieksresikan oleh ginjal dalam keadaan utuh, 20% dalam bentuk metabolit dealkilasi, dan 10% dalam bentuk lain. Metabolit monodealkilasi memiliki efek antiaritmia dan antikolinergiknya yang lebih lemah dari senyawa induk. Waktu paruh eliminasi adalah 5-7 jam, dan nilai ini memanjang pada gagal ginjal dapat mencapai 20 jam atau lebih.

Obat-obat dalam kelas IA mempunyai spektrum luas dan efektif untuk pengobatan jangka panjang dan jangka pendek aritmia supraventrikel dan ventrikel. Rekaman EKG selama 24 jam perlu dilakukan beberapa kali untuk meyakinkan kontrol aritmia yang memadai, juga perlu diperhatikan secara cermat akan kemungkinan timbulnya reaksi toksik. Obat aritmia ini dapat digunakan untuk pengobatan takikardia supraventrikel paroksimal (PSVT) baik yang disebabkan arus balik di nodus AV maupun pada sindrom Wolff-Parkinson-White; sebagai obat pemeliharaan setelah DC shock guna mencegah kambuhnya penyakit; efektif untuk pengobatan jangka panjang depolarisasi prematurasi ventrikel dan takikardia ventrikel berulang atau untuk mencegah fibrilasi ventrikel. Obat aritmia ini tidak digunakan untuk pengobatan takikardia ventrikular menetap dan aritmia yang disebabkan digitalis, karena efek toksiknya mudah timbul.

Kuinidin mempunyai rasio terapi yang rendah karena efek sampingnya yang berbahaya. Pada kadar obat yang tinggi efek toksik terhadap jantung menjadi berat, sehingga dapat timbul blokade atau henti SA, blokade AV derajat tinggi, aritmia ventrikel atau asistol pada akhirnya bisa menjadi sangat berbahaya menjadi aritmia bentuk aneh (bizarre arrhythmias). Selain itu kuinidin dapat menyebabkan sinkop atau mati mendadak. Efek samping lain dari kuinidin adalah cinchonism ringan yang gejalanya meliputi tinitus , tuli, penglihatan kabur, dan keluhan saluran cerna. Pada keracunan berat timbul sakit kepala, diplopia, fotopobia, perubahan persepsi warna, bingung, delirium dan  psikosis.

Prokainamid efek sampingnya hampir sama dengan kuinidin hanya lebih ringan. Prokainamid juga dapat menyebabkan gejala yang menyerupai lupus eritematosus sistemik (SLE). Disopiramid dapat menurunkan curah jantung dan kinerja ventrikel kiri melalui efek depresi langsung atau kontriksi aleriolar, sehingga harus dilakukan dengan hati-hati pada pasien dengan bakat gagal jantung.

Interaksi obat yang dapat terjadi pada obat aritmia jenis ini adalah dengan obat yang dapat menginduksi enzim hati, seperti fenobarbital atau fenitoin, dengan efek dapat memperpendek lama kerja kuinidin dengan cara mempercepat eliminasinya. Selain itu, apabila kuinidin diberikan pada pasien yang mempunyai kadar digoksin plasma yang stabil , kadar digoksinya akan meningkat dua kali karena klirensnya menurun. Kadang-kadang pada pasien yang sedang menerima antikoagulan oral terjadi peningkatan waktu protrombin setelah pemberian kuinidin. Karena kuinidin mempunyai efek penyekat adrenoreseptor-alfa, interaksi aditif dapat terjadi bila diberikan dengan vasodilatif atau obat penurun volume plasma. Peningkatan kadar K+ plasma akan memperbesar efek obat antiaritmia kelas IA terhadap konduksi jantung.

Kelas IB

Obat aritmia kelas IB sedikit sekali mengubah depolarisasi fase 0 dan kecepatan konduksi diserabut purkinje bila nilai Vm normal. Berlawanan dengan obat IA, obat kelas IB mempercepat repolarisasi membran. Dalam kadar terapi, obat kelas IB  jarang menekan nodus SA, tetapi penekanan dapat terjadi ada pasien yang mengidap gangguan sinus. Dalam kadar terapi, obat ini mengurangi kemiringan depolarisasi fase 4 pada serabut purkinje. Efek ini disebabkan oleh penurunan arus pacu dan peningkatan arus ion K+ keluar sel. Akan tetapi, kemampuan tokainid dan meksiletin untuk mengurangi automatisasi serabut purkinje lebih mirip kuinodin, yaitu menggeser potensial ambang kearah nilai Vm yang lebih positif. Lidokain juga dapat menekan automatisasi pada serabut purkinje yang terdepolarisasi dan terenggang, dan baik lidokain amupun fenitoin efektif dalam meniadakan trigerred activity pada delayed afterdepolarization yang disebabkan oleh digitalis. Efek ini timbul karena arus K+ keluar lebih banyak dari pada arus kedalam sel yang kecil yang menyebabkan depolarisasi, atau karena penurunan arus Na+ kedalam sel.

Obat kelas IB menyebabkan peningkatan ambang arus listrik diastolik pada serabut purkinje dengan cara meningkatkan konduktansi K+ tanpa mengubah nilai Vm atau potensial ambang. Hubungan Vmax dan Vm di serabut purkinje hanya sedikit diubah oleh lidokain dalam kadar terapi, terapi respon cepat dicegah pada nilai Vm yang rendah. Efek ini disebabkan karena lidokain meningkatkan arus K+ keluar sel. Efek lidokain terhadap kesigapan membran tergantung pada kadar K+ dalam sel; bila rendah maka pengaruh lidokain sedikit, bila tinggi maka lidokain dalam kadar terapi menurunkan Vmax  pada setiap nilai Vm. Lidokain dan obat lain dalam kelas IB biasanya tidak mempengaruhi kecepatan konduksi dalam sistem his-purkinje atau otot ventrikel yang normal. Dalam keadaan normal obat ini dapat meningkatkan atau menurunkan kecepatan konduksi pada kedua jaringan tersebut. Pada jaringan iskemik obat kelas IB menurunkan kecepatan konduksi secara nyata. Pada jaringan yang terdepolarisasi oleh rengangan atau bila K+ ekstra sel yang rendah, lidokain dapat menyebabkan hiperpolarisasi dan eningkatan yang nyata dari sistem konduksi. Belum diketahui apakah obat lain dalam kelas IB mempunyai sifat yang sama seperti lidokain.

Obat aritmia kelas IB hampir tidak mempengaruhi lama potensial aksi serabut atrium. Obat-obat ini menurunkan secara nyata lama potensial aksi diserabut purkinje dan otot ventrikel. Efek ini terjadi karena penghambatan arus Na+ yang terjadi selama fase plateau potensial aksi. Perubahan yang nyata terlihat pada bagian his-purkinje, dimana lama potensial aksi paling panjang. Obat-obat ini memperpendek masa refrakter efektif.

Obat kelas IB dapat meniadakan arus-balik di ventrikel dengan cara menimbulkan blokade dua arah atau memperbaiki konduksi. Blokade searah dalam arus balik pada jaringan iskemik diubah menjadi blokade dua arah. Pada pasien dengan gangguan nodus AV dan konduksi ventrikel, tokainid dan meksiletin lebih efektif menurunkan konduksi dari pada lidokain.

Obat kelas IB jauh kurang efektif dibandingkan obat kelas IA dalam memperlambat frekuensi denyut atrium pada flutter dan fibrilasi atrium, atau dalam mengubah aritmia ini menjadi irama sinus. Hal ini disebabkan oleh  efek obat-obat kelas IB terhadap refractoriness dan kesigapan atrium sangat kecil.

Sistem saraf otonom tidak dipengaruhi oleh obat kelas IB kecuali fenitoin. Efek fenitoin kebanyakan berasal dari SSP, serabut eferen vagus dipengaruhi, dan serabut eferen saraf simpatis jantung yang terangsang pada intoksikasi digitalis dapat ditekan oleh fenitoin.

Lidokain diserap dengan baik melalui pemberian peroral, obat ini mengalami metabolisme yang ekstensif sewaktu melewati hati, dan hanya sepertiga yang dapat mencapai sirkulasi sistemik. Banyak pasien yang mengalami mual dan muntah, dan gangguan perut setelah pemberian peroral, sehingga cara ini tak digunakan lagi. Obat ini hampir sempurna diserap melalui pemberian intramuskular. Sekitar 70% lidokain dalam plasma terikat protein, hampir semuanya dengan alfa1-acid glycoprotein. Distribusinya cepat dengan volume distribusi (Vd) 1 liter perkilogram, volume ini menurun pada pasien gagal jantung. Lidokain tidak diekskresikan secara utuh diurin. Dietilasi di hati menghasilkan metabolit yang aktif dan tak aktif. Klirens lidokain mendekati kecepatan  aliran darah di hati, sehingga perubahan aliran darah hati akan merubah metabolisme. Waktu paruh eliminasi adalah sekitar 100 menit.

Fenitoin dalam saluran cerna diabsorpsi lambat dan tak menentu. Absorpsi setelah suntuikan intramuskular juga lambat dan tak sempurna. Sekitar 90% fenitoin dalam plasma diikat oleh albumin, fraksi ini berkurang bila ada uremia. Obat ini dieliminasi melalui hidroksilasi di hati dan metabolit yang terbentuk tidak berkhasiat antiaritmia. Metabolisme berlangsung lambat dan tidak dipengaruhi oleh perubahan aliran darah hati. Sistem enzim yang memetabolisme fenitoin menjadi jenuh pada rentang kadar terapi. Oleh karena itu, waktu paruh untuk eliminasi bergantung pada dosisnya, dan toksisitas dapat muncul secara tidak terduga.

Tokainid diabsorpsi dengan sempurna setelah pemberian peroral, kadar puncak dalam plasma muncul dalam waktu 1-2 jam, sekitar 40% tokainid diekskresikan dalam urin dalam bentuk utuh. Waktu paruh dalam plasma adalah 11-15 jam, dan nilai ini naik duakali lipat pada pasien gagal ginjal atau gagal hati.

Meksiletin pada pemberian peroral diabsorpsi dengan baik dan bioavaibilitas sistemiknya adalah sekitar 90%. Obat ini dieliminasi melalui metabolisme hati, sekitar 10% dosis ditemui dalam bentuk yang tak brubah diurin. Waktu paruhnya sekitar 10 jam.

Lidokain hanya digunakan untuk pengobatan aritmia ventrikel yang disebabkan oleh infark miokard akut, bedah jantung terbuka, dan digitalis. Fenitoin penggunaan terapinya hampir sama dengan lidokain hanya saja lidokain lebih mudah diberikan. Fenitoin juga dapat digunakan untuk pengobatan takikardia ventrikel yang menetap pada pasien penyakit jantung koroner, dan taki aritmia yang menyertai sindrom Q-T panjang juga dapat diobati secara efektif, bila fenitoin diberi bersama dengan penyekat adrenoresseptor-beta. Fenitoin tidak efektif untuk penyakit aritmia atrium seperti flutter, fibrilasi atrium, dan SVT. Sedangkan tokainid dan meksiletin di indikasikan untuk pengobatan aritmia ventrikel pada pasien yang tidak berespon terhadap pengobatan kuinidin atau obat lain dan kelas IA.

Obat aritmia kelas IB mempunyai efek samping jantung yang lebih ringan dari kelas IA atau IC. Lidokain efek sampingnya utamanya pada SSP, seperti disosiasi, parestia, mengantuk dan agitasi; pada kadar yang lebih tinggi dapat menyebabkan pendengaran berkurang , disorientasi, kedutan otot, kejang, dan henti napas. Efek samping fenitoin hampir sama dengan lidokain, yaitu pada SSP mengantuk, nistagmus, vertigo, ataksia, dan mual. Tokainid dan meksiletin juga mempunyai efek samping terhadap SSP  dimana terjadi pusing, ringan kepala, tremor, dan saluran cerna. Selain itu tokainid juga dapat menimbulkan granulositopenia yang dapat diikuti oleh infeksi, sepsis, dan kematian.

Interaksi obat terhadap beta blocker dapat mengurangi aliran darah hati pasien penyakit jantung, dan akan menyebabkan penurunan kecepatan metabolisme lidokain dan meningkatkan kadarnya dalam plasma. Selain itu, obat-obat yang bersifat basa dapat menggantikan lidokain dari ikatannya pada alfa1-acid glycoprotein. Kadar lidokain plasma meninggi pada pasien yang menerima simetidin. Lidokain dapat memperkuat efek suksinilkolin. Metabolisme fenitoin dapat dipercepat bila diberikan bersama fenitoin dan rifampisin.

Kelas IC

Obat kelas ini berafinitas tinggi terhadap kanal Na+ di sarkolema. Obat ini merupakan obat antiaritmia yang sangat poten dalam memperlambat konduksi dan menekan arus masuk Na+kedalam sel. Obat-obat kelas IC terikat kuat dan menyekat kanal Na+ yang dapat menurunkan Vmax dan lonjakan (overshoot) potensial aksi di atrium, ventrikel dan serabut purkinje dibandingkan dengan penghambat kanal Na+ lainnya.

Flekainid diabsorpsi hampir sempurna melalui pemberian peroral dan kadar puncak dalam plasma  muncul dalam waktu 3 jam. Flekainid dimetabolisme oleh hati, sekitar 40% diekskresikan melalui urin dalam bentuk tak berubah dan metabolitnya tidak berkhaisat antiaritmia. Waktu paruhnya sekitar 11 jam. Flekainid dapat berakumulasi pada pasien gagal ginjal,jadi harus dipantau EKGnya.

Enkainid diabsorpsi hampir sempurna melalui pemberian peroral, tetapi bioavaibilitasnya turun menjadi 30% melalui metabolisme lintas pertama di hati. Kadar puncak dalam plasma tercapai  dalam waktu 30-90 menit. Di hati dimetabolisme oleh sitokrom P450 dengan waktu paruh 2-3 jam.

Interaksi obatnya, simetidin dapat mengurangi klirens flekainid total sebanyak 13-27%. Pemberian flekainid dengan digoksin  dapat meningkatkan kadar digoksin. Bila diberikan bersama propanolol, kadar kedua obat akan naik.

Efek sampingnya, bisa terjadi proaritmia pada 8-15% pasien dengan aritmia ventrikel maligna. Nekainid dan flekainid meningkatkan resiko kematian mendadak dan henti jantung pada pasien yang pernah mengalami infark miokard dan aritmia ventrikel asimptomatik. Dosis terapi flekainid dan enkainid yang tinggi menyebabkan gangguan penglihatan pada 10-15% pasien. Propafenon dilaporkan menimbulkan granulositopenia dan SLE. Kadar plasma flekanamid, enkainid, dan propafenon meningkat bila diberikan bersama simetidin.

 

Kelas II Beta Blocker

Beta blocker mempunyai efek anti aritmia karena dapat menghambat dengan selektif terhadap adrenoreseptor-beta

Propanolol pemberian oral dengan absorpsi baik, tetapi metabolisme lintas pertamanya menurunkan bioavaibilitasnya menjadi 25%. Waktu paruhnya 4 jam. Eliminasinya di hati.

Asetobutalol mempunyai bioavaibilitas peroral 50%. Waktu paruhnya 3 jam dan 8-12 jam untuk diasetolol. Eliminasi di ginjal

Esmolol diberikan secara intravena. Waktu paruhnya 2 menit

Penggunaan terapinya, pada pengobatan takiaritmia supraventrikel, yang meliputi fibrilasi, atrium, flutter atrium atau takikardia supraventrikel paroksimal. Tujuannya terapi ini adalah untuk memperlambat denyut ventrikel bukan meniadakan aritmia. Esmolol diindikasikan untuk mengontrol dengan cepat denyut nadi ventrikel pada pasien dengan fibrilasi dan flutter atrium pasca bedah atau keadaan darurat lain dimana dibutuhkan obat yang masa kerjanya singkat. Dalam tiga uji klinik besar, propanolol , metoprolol, dan timolol diperlihatkan efektif untuk menurunkan kematian dan infark non fatal dalam waktu 1 tahun setelah serangan infark pertama.

Efek sampingnya, dapat menyebabkan hipotensi pada pasien gagal jantung. Serta, penghentian beta-blocker secara mendadak pada pasien angina pektoris dapat memperberat angina dan aritmia jantung dan menimbulkan infark miokard akut.

Kelas III

Obat-obat dalam kelas ini mempunyai sifat farmakologik yang berbeda-beda tetapi sama-sama mempunyai kemampuan memperpanjang lama potensial aksi dan refraktoriness serabut purkinje dan serabut otot ventrikel. Obat-obat ini menghambat sistem saraf otonom secara nyata melalui penghambatan adrenoreseptor secara non kompetitif.

Bretilium absorpsinya buruk. Melalui injeksi intramuskular. Tidak dimetabolisme, langsung dieliminasi hampir semuanya di ginjal. Waktu paruhnya 9 jam dan naik menjadi 15-30 jam pada pasien gagal ginjal.

Amiodaron diabsorpsi secara lambat atau tidak sempurna melalui peroral. Bioavaibilitasnya 30%. Kadar puncak tercapai setelah 5-6 jam. Dimetabolisme secara lambat di hati. Waktu paruhnya panjang 25-60 hari.metabolitnya aktif.

Sotalol diabsorpsi dengan cepat melalui peroral. Bioavaibilitas hampir 100%. Kadar maksimum setelah 2-3jam. Waktu paruhnya 10-11 jam. Eliminasinya melalui urin.

Penggunaan terapinya, bretilium hanya diindikasikan untuk pengobatan aritmia ventrikel yang mengancam jiwa. Pemberian bretilium harus dilakukan di ruang perawatan intensif. Amiodaron dapat digunakan untuk fibrilasi  atrium berulang dan untuk takikardia ventrikel yang tak stabil dan berkelanjutan. Sotalol merupakan obat yang lebih aman dibandingkan amiodaron, sehingga dapat dijadikan obat lini pertama menangani aritmia ventrikel maligna. Sotalol juga efektif untuk pengobatan takikardia supraventrikel paroksimal dan fibrilasi atrium.

Bretilium dapat memberikan efek samping hipotensi. Amiodaron mempunyai efek samping yang sering terjadi dan sangat meningkat secara nyata setelah 1 tahun pengobatan, dapat mengenai berbagai obat dan dapat menyebabkan kematian.

Interaksi obatnya, amiodaron meningkatkan kadar dan efek digoksin, warfarin, kuinidin, prokainamid, fenitoin, enkainid, fenkainid, dan diltiazem. Amiodaron meningkatkan kecenderungan bradikardia, henti sinus, dan penghambatan AV bila diberikan bersama beta-blocker dan atau penghambat kanal Ca.

Kelas (Antagonis Kalsium) IV

Efek klinis penting dari antagonis Ca adalah penekanan potensial aksi yang Ca dependent dan perambatan konduksi di nodus AV.verapamil adalah satu-satunya penghambat kanal Ca yang dipasarkan sebagai obat anti aritmia. Pemberiannya secara intravena.

Penggunaan terapinya, verapamil telah menjadi obat pilihan pertama untuk pengobatan serangan akut takikardia supraventrikel paroksimal yang disebabkan oleh arus balik pada nodus AV atau karena anomali hubungan nodus AV. Verapamil juga bermanfaat untuk penurunan segera respon ventrikel pada fibrilasi atau flutter atrium bila aritmia tidak disertai dengan sindrom Wolff-Parkinson-White. Verapamil dan diltiazem tidak digunakan pada pengobatan aritmia ventrikel, kecuali penyebabnya adalah spasme arteri koronaria.

Efek sampingnya yang utama dari verapamil dan diltiazem adalah pada jantung dan saluran cerna. Pemberian intravena dikontraindikasikan pada pasien hipertensi, gagal jantung berat, sindroma sinus sakit, blok AV, sindroma Wolff-Parkinson-White atau takikardia ventrikel.

Interaksi obatnya, pemberian verampamil bersama beta blocker atau digitalis secara aditif dapat menimbulkan bradikardia atau blok AV. Pemberian verapamil atau diltiazem bersama reserpin atau metildopa, yang dapat mendepresikan sinus dan akan memperhebat bradikardia.

Kelas V (lain-lain)

Ada tiga yaitu digitalis, adenosin, dan magnesium

Digitalis mempunyai khas vagotonik yang menyebabkan penghambatan aliran kalsium di nodus AV dan aktivasi aliran kalsium yang diperantarai asetilkolin di atrium. Efeknya secara tak langsung adalah hiperpolarisasi, pemendekan aksi potensial atrium dan peningkatan masa refrakter di nodus AV. Digitalis dikhususkan untuk fibrilasi atrium yang menyertai payah jantung

Adenosin adalah nukleosid yang alamiah ada dalam tubuh. Adenosin mengaktifkan aliran ion kalium yang sensitif asetilkolin di atrium, sinus, dan nodus AV, yang menghasilkan pemendekan lama aksi potensial, hiperpolarisasi dan pelambatan automtisitas.

Magnesium mempunyai efek terhadap jantung dapat langsung dan tak langsung melalui efeknya terhadap homeostasis kalium dan kalsium. Magnesium memperpanjang siklus sinus, memperlambat konduksi AV, dan memperlambat konduksi intraartrial dan intravena.  Magnesium juga memperpanjang masa refrakter efektif atrium, nodus AV, dan ventrikel.

 

disusun oleh Biyan Maulana

Daftar Pustaka

  1. Sulistia Gan Gunawan. 2009. Farmakologi dan Terapi. Departmen farmakologi dan terapeutik FKUI
  2. Willacy, halley. 2010. Anti-arrhytmic drugs. Link: http://www.patient.co.uk/doctor/Anti-arrhythmic-Drugs.htm [22:10; 25-05-11]
Bergabunglah bersama Medicinesia untuk dapatkan artikel-artikel terbaru kami!
Tagged on:

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *

You may use these HTML tags and attributes: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <strike> <strong>