Penyakit Gastrointestinal dengan Gejala Dispepsia

Artikel ini sudah dibaca 6735 kali!

Oleh Herliani Dwi Putri Halim

GERD (Gastroesophageal Reflux Disease/ Penyakit Refluks Gastroesofageal) ¹

            Suatu keadaan patologis yang disebabkan oleh refluks kandungan lambung ke esofagus.  Penyakit ini menimbulkan komplikasi yang berat berupa striktur, Barrett’s esophagus, dan adenokarsinoma di kardia dan esofagus.

            Penyakit ini merupakan manifestasi akibat ketidakseimbangan faktor ofensif dan defensif.  Faktor ofensif yang pertama adalah pemisah antirefluks yang tidak adekuat akibat penurunan tonus LES (lower esophageal sphincter).  Penurunan tonus dipengaruhi oleh faktor adanya hiatus hernia, panjang LES, obat-obatan seperti antikolinergik, dan faktor hormonal seperti peningkatan progesteron.  Kedua, bersihan asam dari lumen esofagus yang dipengaruhi oleh gravitasi, peristaltik, ekskresi air liur, dan bikarbonat.  Setelah terjadi refluks, makanan yang naik akan kembali ke lambung dengan gerakan peristaltik serta sisanya dinetralisir oleh bikarbonat yang dihasilkan oleh kelenjar saliva dan esofagus.  Lamanya kontak bahan refluksat dengan esofagus dapat meningkatkan risiko esofagitis.  Ketiga, ketahanan epitel esofagus yang terdiri dari membran sel, taut intraseluler, aliran darah nutrien, dan kemampuan mentranspor ion H⁺ dan Cl^– intraseluler dengan Na⁺ dan bikarbonat esktraseluer.

            Selanjutnya, faktor ofensif dari bahan refluksat sangat bergantung pada pH dimana derajat kerusakan semakin meningkat pada pH<2.  Disamping itu, adanya pepsin dan garam empedu, serta delayed gastric emptying juga berpengaruh.  Akhir-akhir ini, muncul dugaan bahwa GERD bisa dipicu oleh non-acid reflux (refluks tidak bersifat asam) akibat hipersentivitas viseral.

            Gejala klinik yang khas adalah rasa nyeri  atau rasa tidak enak di epigastrium atau retrosternal bagian bawah yang dideskripsikan sebagai rasa terbakar (heartburn), terkadang disertai dengan disfagia, mual, dan rasa pahit di lidah.

Ulkus Peptikum^2,3

            Ulkus didefinisikan sebagai lesi kronis dengan defek pada mukosa saluran cerna hingga submukosa atau lebih dalam lagi baik pada lambung atau duodenum.  Oleh karena itu, butuh waktu yang lama untuk penyembuhan.  Lesi bersifat hilang timbul dan meski sudah sembuh, kecendrungan ulkus peptik masih ada. Sedikitnya 98% ulkus peptikum terjadi di bagian pertama duodenum atau di lambung.  Di seluruh dunia, hanya 10-20% orang yang terinfeksi Helicobacter pylori yang kemudian menderita ulkus peptikum.  Hal ini mungkin disebabkan oleh interaksi antara bakteri dengan mukosa  yang terjadi pada orang tertentu.

            Terdapat dua kausal pada ulkus peptikum.  Pertama, pajanan mukosa ke asam lambung dan pepsin.  Kedua, infeksi Helicobacter pylori dengan mekanisme:

• pylori memicu respons inflamasi berupa peningkatan IL-1, IL-6, TNF, dan yang terutama IL-8. Sitokin ini dihasilkan oleh sel epitel mukosa.
• IL-8 dirangsang oleh toksin yang dikode oleh cytotoxin-associated gene A (CagA). Toksin lainnya adalah toksin penyebab vakuolisasi yang disebut VacA.   pylori mengeluarkan urease yang menguraikan urea untuk membentuk senyawa toksik seperti amonium klorida dan monokloramin.  Selain itu, bakteri ini protease dan fosfolipase menguraikan kompleks glikoprotein-lemak di mukus lambung sehingga lini pertama pertahanan melemah.
• pylori meningkatkan pengeluaran asam lambung dan mengganggu produksi bikarbonat duodenum sehingga pH duodenum menurun.
• Beberapa protein bakteri ini bersifat imunogenik dan memicu respons imun di mukosa.

NSAID merupakan penyebab penting penyakit ulkus pada pasien yang tidak terinfeksi H. pylori.  Proses lain seperti merokok dapat menghambat proses penyembuhan akibat gangguan aliran darah.  Terdapat pula argument kuat bahwa kepribadian dan stress psikologis merupakan faktor yang berkontribusi penting.

Secara mikroskopis, tampak defek mukosa yang menembus paling sedikit hingga muskularis propria atau lebih dalam.  Sebagian besar berupa kawah punched out bundar berbatas tegas dengan diameter 2-4 cm.  Lesi paling banyak ditemukan pada dinding anterior dan posterior bagian pertama duodenum, sedangkan di lambung pada bagian kurvatura minor.  Pada ulkus kronis terbuka, dapat dibedakan menjadi 4 zona yaitu:

1.terdapat lapisan nekrosis pada dasar dan tepi mukosa,

2.adanya suatu zona infiltrat peradangan nonspesifik aktif dengan predominansi neutrofil,

3.jaringan granulasi,

4.jaringan parut fibrosa kolagenosa yang menyebar luas dari tepi ulkus.

Pada pasien ulkus peptikum, sering ditemukan gastritis kronis dan H.pylori hampir selalu dapat ditemukan pada pasien pengidap gastritis.  Secara umum, pasien mengeluhkan dispepsia yang secara klinis dibagi menjadi:

-dispepsia akibat motilitas dengan keluhan paling menonjol adalah rasa kembung, penuh ulu hati setelah makan, cepat merasa kenyang disertai sendawa.

-dispepsia akibat refluks berupa perasaan nyeri ulu hati dan rasa terbakar, harus disingkirkan pada pasien kardiologis.

-dispepsia dengan tukak peptik meliputi keluhan berupa nyeri ulu hati, tidak nyaman, disertai muntah.  Tukak duodeni sakit timbul ketika lapar, rasa sakit hilang setelah makan, dan minum antasida.  Selain itu, perbedaan lainnya adalah rasa sakit tukak gaster sebelah kiri dan tukak duodeni sebelah kanan garis tengah perut.  Rasa sakit bermula pada satu titik lalu berlanjut hingga ke punggung

Gastritis ^2,4

            Gastritis didefinisikan sebagai proses inflamasi pada bagian submukosa dan mukosa.  Gastritis merupakan penyakit yang paling sering dijumpai di klinik karena diagnosis tidak melalui pemeriksaan histopatologi.  Infeksi Helicobacter pylori terbukti sebagai kausa gastritis yang amat penting.  Di Indonesia, prevalensi infeksi kuman pada pasien dewasa dispepsia menunjukkan tendensi yang cenderung menurun.  Hal ini dinilai dari pemeriksaan urea breath test.

            Pada awal infeksi, mukosa lambung menunjukkan inflamasi akut.  Secara endoskopik, tampak lesi hemoragik dan erosi yang disebut gastritis erosif akut. Gastritis akut berkaitan dengan pemakaian NSAID, konsumsi alkohol berlebihan, banyak merokok, pemberian obat kemoterapi anti kanker, uremia, infeksi berat, iskemia dan syok, trauma mekanis, dan gastrektomi distal disertai refluks bahan yang mengandung empedu.  Gejala dari penyakit ini adalah nyeri epigastrium disertai mual dan muntah, atau hemetesis melena.  Sekitar 25% orang yang minum aspirin untuk pengobatan arthritis rheumatoid mengalami gastritis akut.

 Apabila dibiarkan maka akan menjadi kronik.  Penyebab gastritis kronik ini secara garis besar dibagi menjadi ABC (autoimmune, bacteria, dan chemical).  Dikatakan autoimun karena pasien dengan gastritis menunjukkan peningkatan antibodi terhadap struktur kanalikular sekretoris sel parietal, yang jauh lebih tinggi daripada orang normal.  Selain itu, terdapat pula antibodi faktor intrinsik yang bertanggungjawab terhadap kejadian anemia pernisiosa pada pasien; yang berciri khusus berupa menderita gambaran gastritis kronik atropik secara histologik dan hipergastrinemia pada pemeriksaan darah.  Selain Helicobacter pylori, beberapa jenis virus seperti enteric rotavirus  dan calicivirus dapat menginfeksi mukosa lambung, sedangkan jamur Histoplasma capsulatum dan Mukonaceae dapat menginfeksi mukosa lambung hanya pada pasien imukompresi.  Sama halnya dengan jamur, mukosa lambung juga tidak mudah diinfeksi oleh parasit.  Terakhir, obat golongan NSAID dapat mengakibatkan keluhan nyeri ulu hati sampai ulkus peptikum dengan komplikasi perdarahan saluran cerna atas.

            Kebanyakan gastritis tanpa gejala dan keluhan yang khas.  Keluhan umumnya adalah nyeri panas dan pedih di ulu hati disertai dengan mual terkadang sampai muntah.  Keluhan tidak berhubungan baik dengan evaluasi pengobatan.  Begitu pula dengan pemeriksaan fisik yang tidak mampu menegakkan diagnosis pasti.   Diagnosis pasti adalah endoskopi dan histopatologi.  Menurut update Sydney System, gambaran endoskopi yang dijumpai adalah eritema, eksudatif, erosi mendatar, erosi naik, perdarahan, dan edema rugae.  Di lain sisi, pemeriksaan histopatologi menunjukkan degradasi epitel, hiperplasia foveolar, infiltrasi netrofil, inflamasi sel monunuklear, folikel limfoid, atrofi, intestinal metaplasia, hiperplasia sel endokrin, kerusakan sel parietal, dan sebaiknya disertai dengan pemeriksaan Helicobacter pylori.  Bakteri tersebut adalah bakteri batang gram negatif, berbentuk S, tidak invasif, dan tidak membentuk spora.

Referensi:

 1.Makmun D. Penyakit refluks esophageal. In Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi 5.  Jakarta: Interna Publishing; 2009, hlm. 480-2.

2.Crawford JM, Kumar V.  Rongga mulut dan saluran gastrointestinal.In Buku ajar patologi robbins.  Edisi 2.  Jakarta: EGC; 2007, hlm.622-8.

3.Tarigan P.  Tukak gaster. In Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi 5.  Jakarta: Interna Publishing; 2009, hlm. 480-2, 513-17.

4.Hirlan. Gastritis. In Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi 5.  Jakarta: Interna Publishing; 2009, hlm. 509-10.